При дыхательной недостаточности наблюдается недостаточное количество кислорода или избыток CO2 в артериальной крови. Чтобы обеспечить приток кислорода в кровь и выведение углекислого газа, запускаются компенсаторные механизмы — увеличивается частота дыхательных движений, усиливается работа сердца.
Синдром дыхательной недостаточности – это причина гипоксии и снижения функции жизненно важных систем организма.
- Классификация
- Этиология недостаточности дыхания
- Патогенез
- Общая альвеолярная гиповентиляция (ОАГ)
- Снижение давления кислорода в атмосферном воздухе
- Нарушение диффузии кислорода через альвеолярную мембрану
- Дисбаланс вентиляции и перфузии
- Шунтирование крови
- Увеличение скорости кровотока
- Патогенез гиперкапнии
- Первая помощь и лечение
- Признаки нарушений работы системы внешнего дыхания
- Методы диагностики патологии
- Основное лечение
Классификация
Патофизиология легочного дыхания выделяет два основных типа дыхательной недостаточности.
- Паренхиматозная (гипоксемическая) — выражается в нарушении прохождения газов через альвеолярную мембрану, в крови обнаруживается недостаток кислорода, который сложно восполнить кислородной терапией;
-
Вентиляционная дыхательная недостаточность (гиперкапническая) — развивается при физическом нарушении вентиляции легких, выражается в недостаточной оксигенации крови и неполном выделении CO (гиперкапния), газообмен может быть восстановлен кислородотерпией. Гиповентиляция, в свою очередь, подразделяется на:
- обструктивную — вызывается неполным перекрытием дыхательных путей вследствие попадания инородного тела, спазма, воспалительного процесса, сжатия трахеи или бронхов опухолью и т. д.;
- рестриктивную — характеризуется снижением подвижности легочных тканей, что приводит к ограничению объема легких и максимальной глубины вдоха;
- смешанную — сочетает в себе признаки других типов, является долгосрочным последствием различных сердечных и легочных заболеваний.
По локализации патологии недостаточность может быть:
- Легочной – нарушения различных структур в легких;
- Внелегочной – нарушения передачи нервных импульсов, кровообращения, подвижности диафрагмы и т. д.
По скорости развития выделяются:
- Острая – развивается стремительно, требуется неотложная помощь.
Подострая. Развитие подострой формы занимает 1–7 суток; ярким клиническим примером такой патологии является скопление жидкости под плеврой.
-
Хроническая – развивается в срок от нескольких месяцев до нескольких лет, характеризуется нарастающей активностью компенсаторного механизма в виде гипервентиляции.
Может проявляться, если организм не до конца восстановился после эпизода ОДН.
По тяжести протекания выделяется три степени патологии; различаются они по уровням парциальной напряженности кислорода (PaO2) и насыщения гемоглобина кислородом (SaO2). При назначении лечения обращается внимание и на парциальное давление углекислого газа. Если оно понижено, вместо чистого кислорода назначается смесь O2 и CO2.
к оглавлению ↑Этиология недостаточности дыхания
Причины дыхательной недостаточности могут быть связаны с нарушениями в работе разных отделов организма:
- Грудная клетка: кифоз, сколиоз, ожирение, восстановление после операций на грудном отделе, пневмоторакс.
Дыхательные пути: спазм или отек гортани, попадание инородного тела в трахею, острые и хронические заболевания (бронхит, астма, ХОБЛ и др.).
- Альвеолы: отек легких, пневмония, фиброзы и воспаления, саркоидоз.
- ЦНС: передозировка наркотиков, апноэ, недостаток секрета щитовидной железы, нарушение кровообращения в головном мозге.
- Мышечная и нервная системы: ботулизм, слабость мышц грудной клетки, миастения.
Таким образом, по этиологии можно выделить несколько дополнительных видов дыхательной недостаточности:
- Центрогенная (нарушения в работе дыхательного центра в мозге);
- Нервно-мышечная (нарушения работы мышц, отвечающих за вентиляцию легких, связанные либо с болезнями самих мышц, либо с плохой проводимостью нервных импульсов);
- Торакодиафрагмальная (нарушения подвижности грудной клетки);
- Бронхолегочная (поражения различных легочных структур);
- Гемодинамическая (невозможность нормального газообмена из-за циркуляторных расстройств, ведущих к блокировке кровоснабжения легкого или смешиванию артериальной крови с венозной.
Патогенез
Патофизиология выделяет несколько путей развития кислородного голодания в зависимости от причин, приведших к патологии.
к оглавлению ↑Общая альвеолярная гиповентиляция (ОАГ)
ОАГ связана с изменением давления кислорода в воздухе, находящемся в альвеолах. В норме оно примерно на треть ниже, чем в атмосферном воздухе, из-за непрерывного питания крови кислородом.
к оглавлению ↑Компенсируется давление вентиляцией легких. Если последняя нарушена, кислорода поглощается больше, чем выделяется углекислого газа, что приводит к гипоксемии, совмещенной с гиперкапнией.
Снижение давления кислорода в атмосферном воздухе
Дыхательная недостаточность может быть связана и со внешними условиями. Недостаток кислорода в воздухе отмечается в следующих случаях:
- на большой высоте;
- при отравлении воздуха различными газами, в т. ч. природным;
- вблизи источника огня.
Нарушение диффузии кислорода через альвеолярную мембрану
В данном случае наблюдается дисбаланс газов в крови и альвеолярном воздухе. Такая ситуация называется синдромом альвеолярно-капиллярного блока. Он характерен для различных заболеваний дыхательной системы:
- воспаление альвеол;
- фиброз легких;
- саркоидоз;
- отравление асбестом;
- раковые метастазы в легких.
Дисбаланс вентиляции и перфузии
Вентиляционно-перфузионное отношение неравномерно и при нормальном состоянии, что связано с действием гравитации. К верхним отделам легких поступает меньше крови, поэтому отходит она оттуда с нормальным содержанием кислорода.
В нижних же отделах крови больше, поэтому даже небольшое снижение количества O2 может привести к кислородному голоданию. Такой патогенез дыхательной недостаточности характерен при различных отеках легких.
В нормальном состоянии вентиляционно-перфузионный баланс (VA/Q) колеблется в нешироких пределах — от 0,8 до 1. При дыхательной недостаточности он может опускаться до нуля (кровь подается к альвеоле, в которой нет воздуха) и подниматься до бесконечности (альвеола наполняется воздухом, но крови в капиллярах нет).
Дисбаланс увеличивается:
- с возрастом — возникает стойкое нарушение дыхания с дыхательной недостаточностью;
- при снижении объема легких, связанном неправильным расположением тела;
- при некоторых заболеваниях легких.
В ряде случаев легкие могут делиться на области с пониженным и увеличенным VA/Q, при этом дыхательная недостаточность вызывается первыми. В них венозная кровь не полностью превращается в артериальную. Вторые же характеризуются гиперкапнией, которая приводит к увеличению расхода энергетических ресурсов организма на внешнее дыхание — для нормализации концентрации CO2 в артериальной крови включаются компенсаторные механизмы.
к оглавлению ↑Шунтирование крови
Шунтирование — это смешивание артериальной крови с венозной. В нормальном состоянии 96–98% крови насыщается кислородом, остальные 2–4% проходят мимо капилляров малого круга кровообращения. Если этот баланс смещается, наблюдается гипоксемия.
Патологическое шунтирование бывает двух видов:
- Анатомический шунт — кровь минует легочный круг циркуляции через аномалии сосудистой системы;
- Альвеолярный шунт — кровь попадает в сосуды в плохо вентилируемых участках легких.
Дыхательная недостаточность, появившаяся из-за шунтирования, практически не поддается лечению кислородотерапией.
к оглавлению ↑Увеличение скорости кровотока
Рестриктивная гиповентиляция может развиваться из-за того, что кровь слишком быстро покидает альвеолярные капилляры, не успевая насыщаться кислородом. Причиной этого становится сужение русла сосудов, которое может быть следствием различных заболеваний — например, эмфиземы легких.
к оглавлению ↑Патогенез гиперкапнии
Увеличение концентрации CO2 в крови происходит путем:
общего снижения вентиляции легких;
- омертвения части легких;
- увеличения выработки углекислоты организмом.
Общая гиповентиляция — следствие комплексного нарушения в функционировании системы, состоящей из регуляции процесса дыхания продолговатым мозгом и работы костно-мышечного аппарата грудного отдела.
Мертвые участки легких мертвы не в прямом смысле — так называются области с высоким VA/Q. В такой ситуации воздух попадает в альвеолы, не снабжаемые кровью, и ничего не выводит.
Соответственно, из здоровых участков необходимо удалить больше углекислого газа, что возможно только при усилении вентиляции. Если организм не в состоянии обеспечить гипервентиляцию легких, углекислота остается в крови — развивается гиперкапния.
к оглавлению ↑Первая помощь и лечение
Неотложная помощь требуется при острой форме дыхательной недостаточности. Пострадавшему необходимо срочно освободить дыхательные пути — устранить западение языка, удалить инородное тело из трахеи. Затем тело его должно принять положение «на боку», желательно правом.
При необходимости производится трахеотомия, интубация трахеи, затем проводится кислородотерапия: при помощи маски подается 4–8 л кислорода в минуту в случае вентиляционной недостаточности, при паренхиматозной патологии количество O2 увеличивается до 12 л в минуту.
к оглавлению ↑Признаки нарушений работы системы внешнего дыхания
Как правило, при любой дыхательной недостаточности симптомы общие.
Например:
- одышка и другие нарушения дыхания (кашель, чихание, зевота);
- проявления гипоксемии и гиперкапнии;
- усталость дыхательной мускулатуры;
- икота;
- асфиксия.
Несмотря на то, что одышка является самым характерным симптомом (ощущение нехватки воздуха), по ее выраженности нельзя судить о степени дыхательной недостаточности.
Признаки гиперкапнии заключаются в ускорении сердцебиения, нарушении режима сна, тошноте, головной боли. Увеличение концентрации CO2 в крови приводит к запуску такого механизма компенсации, как ускорение кровообращения в головном мозге. Последствиями этого является увеличение ВЧД, отек мозга.
Основным клиническим симптомом дыхательной недостаточности паренхиматозного типа является цианоз, проявляющийся при снижении парциального давления кислорода в крови до 60 мм рт. ст.
Дальнейшее падение этого показателя приводит сначала к ослабеванию памяти, затем — к потере сознания.
Слабость мышц выражается в изменении частоты дыхательных движений. На начальных этапах на помощь основной мускулатуре приходят вспомогательные мышцы, что приводит к увеличению ЧДД до 25/мин. и выше, затем показатель падает ниже 12/мин., что может привести к остановке дыхания.
к оглавлению ↑Методы диагностики патологии
Таким образом, диагностика дыхательной недостаточности основывается на следующих критериях:
частота дыхания (>25 и<12 в мин.);
- падение PaO2 до 70 мм рт. ст. и ниже;
- повышение PaCO2 до 50 мм рт. ст. и выше;
- падение PaO2/FiO2 до 300 и ниже;
- насыщение крови кислородом менее 90% при нормальном дыхании.
На начальном этапе собирается подробный анамнез — целью этого является выявление предпосылок к развитию патологии. Пациент осматривается на предмет цианоза, оценивается ЧДД и работа дыхательной мускулатуры.
Проводятся следующие исследования:
- Спирометрия. Оценивается вентиляционная способность дыхательной системы: объем легких, количество циркулирующего воздуха, скорость движения воздуха в дыхательных путях и другие показатели.
- Путем лабораторных анализов проверяется концентрация газов в крови.
- Рентгенография. Позволяет обнаружить повреждения различных элементов дыхательной системы.
Основное лечение
Лечение дыхательной недостаточности заключается в:
- восстановлении нормальной вентиляции легких и снабжения крови кислородом;
- лечении заболевания, приведшего к патологии.
Основной метод лечения — кислородная терапия. Наряду с ней предписываются антибиотики, бронхолитические препараты, отхаркивающие средства. Проводится массаж, расслабляющий грудную клетку и снимающий нагрузку с дыхательных мышц, ультразвуковая физиотерапия, лечебная гимнастика. При помощи бронхоскопии удаляется секрет бронхов. При острой недостаточности назначается алмитрин в/в. При хронической форме: алмитрин внутрь в течение 2 мес., ацетазоламид, доксапрам.
Лечение первопричины возможно, преимущественно, при острой форме патологии. Полное избавление от хронической недостаточности достигается только трансплантацией легкого.
ЛФК может применяться только при дыхательной недостаточности I или II степени. Направлена гимнастика на снижение нагрузки на дыхательную систему.
