Дыхание — одна из главных функций жизнедеятельности человека. При вдохе в организм через легкие попадает кислород, происходит вентиляция легких.
Наряду с внешним дыханием идет внутренний газообмен между кровью и альвеолярным воздухом. Кровь переносит кислород во все ткани и клетки человеческого организма, обеспечивая окислительные процессы (клеточное дыхание). В результате окисления появляется энергия, вода, тепло, необходимые для поддержания жизни.
Легкие отвечают за теплорегуляцию, а также выводят из организмы аммиак, углекислоту, воду, пыль, мочевую кислоту. Без дыхания жизнь невозможна.
Среди множества болезней легких следует выделить такое опасное поражение, как фиброзирующий альвеолит — воспалительный процесс в альвеолах представляющий смертельную опасность для человека.
Этиология заболевания: стадии и клинические проявления
Механизм развития фиброзного альвеолита таков: воспалительный процесс в легких приводит к замене легочной ткани соединительной тканью, которая со временем утолщается и разрастается, появляются рубцы. Легочная ткань теряет свою эластичность и способность пропускать через себя кислород и углекислый газ.
Данный процесс называется фиброзом и ведет к непроходимости альвеол (респираторных отделов, отвечающих за газообмен) и кислородному голоданию. Дыхательная недостаточность опасна нарушением клеточного обмена веществ.
Фиброзирующий альвеолит развивается стадийно:
Острая (интерстициальный отек). Пораженные сосуды альвеол не справляются с избытком поступающей крови, в результате чего кровяное давление повышается, и интерстициальная жидкость из капилляров попадает в альвеолы, образуя их отек.- Хроническая (интерстициальное воспаление) или альвеолит. Обширное развитие фиброза, повреждающего легочную ткань. Недостаток кислорода ведет к усиленной выработке коллагена (соединительной ткани) и разрывам альвеол.
- Терминальная (интерстициальный фиброз). Расстройство газообмена и кислородное голодание в результате полного замещения соединительной тканью легочной ткани
В ходе заболевания альвеолы накапливают жидкость, содержащую фибрин (белок, составляющий основу тромботических образований). В дальнейшем в альвеолах появляются белковые отложения в виде гиалиновых мембран, опасных для жизни пациента.
Существует вторая классификация стадий альвеолита, выделяющая:
Начальную стадию. Незначительные макроскопические изменения в легких (их увеличенная плотность) сочетаются с поражениями микроскопического характера (склероз респираторных тканей легких с сохранением паренхимы легких). Площадь пораженной ткани постепенно увеличивается, альвеолярные перегородки отекают, возникают воспалительные инфильтраты. Экссудат скапливается в альвеолах и приводит к протеинозу легких.- Позднюю стадию. Легочная ткань полностью утрачивает эластичность и воздушность, структура легких ячеистая, наблюдается пневмосклероз дыхательных отделов и многочисленные кисты. За счет поражения стенок альвеол и кровеносных капилляров, наступает дисфункция аэрогематического барьера, что приводит к дыхательной недостаточности.
Причины развития воспаления альвеол и возможные осложнения
Существуют медицинские и природные факторы, провоцирующие фиброзирующие альвеолиты. К ним относятся:
- Профессии, связанные с птицеводством и фермерством, деревопереработкой, выпечкой хлеба, переработкой грибов, производством сыра, сортированием шерсти животных, производством кирпича и металла и прочие.
Аденовирусы (инфекции, поражающие органы дыхания и пищеварения, а также слизистые глаз) вирус гепатита С, вирус герпеса, ВИЧ.- Наследственность.
- Пожилой возраст.
- Плохая экология.
- Аутоиммунные сбои.
- Длительное воздействие аллергенов.
- Влияние лекарственных средств (иммунодепрессантов, противоопухолевых антибиотиков, противогрибковых и антибактериальных лекарств, препаратов от диабета и аритмии, вазоактивных лекарств, ферментов).
- Последствия токсического воздействия (пестицидов, гербицидов, нитро газов, пластмасс, аммиака и сероводорода, солей, металлического дыма и пара).
- Курение.
Негативные последствия заболевания:
сердечно-сосудистая недостаточность;- формирование «легочного сердца» (увеличения сердца в результате легочных недугов);
- вторичное инфицирование;
- рак лёгких;
- хронический бронхит;
- отек легких;
- летальный исход;
- легочная эмфизема (расстройство вентиляции легких и легочного кровообращения).
Идиопатическая форма является самой опасной, быстро прогрессирует. Пациент редко может прожить более 5 лет после инфицирования. Пораженные ткани не восстанавливаются, лечение направлено на предотвращение дальнейшего разрастания соединительной ткани (фиброза).
Токсические и аллергические альвеолиты более благоприятны, лучше поддаются терапии, но есть вероятность их перехода в хроническую стадию.
По своей природе фиброзирующий альвеолит бывает:
- Идиопатический: тяжелое заболевание, проявляющее себя в виде обычной либо нетипичной пневмонии, острой пневмонии, облитерирующего бронхиолита. Больного беспокоит : температура, боль в суставах, одышка, слабость, миалгия, деформирование ногтей, тахикардия.
Аллергический альвеолит: поражение бронхиол и альвеол вследствие реакции на пыль. Аллергены: птичьи перья, помет, плесень, пыль, лекарства, пищевые белки. Симптомы: цианоз, озноб, кашель со скудной мокротой, хриплое дыхание, боль в груди, гипоксемия, гипертензия легких и пневмосклероз. Признаки: слабость, жар, сухой кашель, появление артралгии, кахексии, низкая работоспособность- Токсический: вызван химическими веществами и провоцирует некроз легочных сосудов, разрывы капилляров, образование тромбов, отек стенок альвеол, наступление альвеолярного коллапса. Состояние требует немедленной реанимации.
Симптомы зависят от стадии болезни (острой, подострой либо хронической) и нарастают по мере прогрессирования заболевания.
к оглавлению ↑Технические методы диагностики
При первичном осмотре пациента пульмонолог в обязательном порядке прослушивает легкие стетоскопом. Альвеолит вызывает жесткое дыхание и хрипы.
Определить характер болезни можно с помощью общего анализа крови. Наиболее верными показателями станут высокий гемоглобин и завышенное число эритроцитов, а также высокое СОЭ, что говорит о наличии воспаления. Лейкоциты при этом в норме.
Не менее важным будет назначение биохимии крови, которая покажет завышенные билирубины, высокий показатель лактатдегидрогеназы (отвечает за окисление глюкозы), сигнализирующий о разрушении легочной ткани.
Высокий серомукоид (входит в состав соединительной ткани) и гаптоглобин (белок, связывающий гемоглобин в крови) предупреждают врача о воспалительном процессе. Одной из причин отека легких служит сверх проницаемость альвеолярных сосудов. Биохимия выявляет эту патологию при помощи высокого гликопротеина (структурного белка).
Наиболее информативны технические методы диагностики:
| Диагностическая процедура | Значение | Противопоказания |
|---|---|---|
| Рентгенография легких | Определяет наличие кист, отека, очаговых теней, выявляет трахеоэктазию (бронхи и трахея ненормально увеличены), эмфизему (завоздушенность легких), рисунок легкого приобретает вид пчелиных сот | Беременность и период лактации |
| Компьютерная томография (четко разграничивает фиброзирующий альвеолит с эмфиземой и другими патологиями) | Полностью обрисовывает картину альвеолита: поля легких затемнены, стенки бронхов утолщены, альвеолярные стенки повреждены фиброзом, легочная паренхима не эластична, просветы бронхов расширены и неравномерны | Психические заболевания, беременность, наличие почечной или печеночной недостаточности, повышенная чувствительность к йоду |
| Биопсия (микроскопическое исследование образцов легочной ткани, полученных с помощью пункции). Бывает открытой, транс бронхиальной и торакоскопической | Исключает другие диагнозы: пневмонит, опухоли легких, пневмонию, гистиоцитоз (образование рубцов) | Кисты в органах дыхания, легочная гипертензия, гипоксия, анемия, миокардная недостаточность, эмфизема, несвертываемость крови |
| Бронхоскопия (исследование слизистых бронхов при помощи эндоскопа). Ее виды: ригидная и гибкая | Определяет отек бронхов, наличие воспаления, опухоли, расширенность лимфатических узлов | Инсульты, инфаркты, стенозы, бронхиальная астма, эпилепсия, шизофрения, сердечная недостаточность, гипертония |
| Ангиопульмонография (введение в легочную артерию контрастного вещества) | Изучает легочный кровоток, состояние сосудов, определяет наличие легочной эмболии (тромбоза) | Высокая температура, беременность, астма, аллергия на йод, почечная недостаточность |
| Магнитно-резонансная томография (радиоволновое обследование) | Показывает затемнения, изменения в структуре клеток, изучает плевральную полость, лимфатическую ткань, легочные контуры | Вживленный металлический имплантат, кардиостимулятор, нарушения психики |
| Сцинтиграфия (фотографирование органа с помощью радиоактивных веществ) | Диагностирует кислородное голодание тканей, расстройство легочного кровообращения | Аллергия, лактация, беременность |
Наиболее информативен метод компьютерной томографии, именно он наиболее точно исследует паренхиму легких (по сравнению с биопсией и рентгеном).
к оглавлению ↑Можно ли навсегда вылечить фиброзное воспаление?
Фиброзирующий альвеолит лучше поддается терапии у женщин и молодежи при течении болезни не более 1 года. Все лекарственные средства направлены на устранение дыхательной недостаточности и недопустимости перехода фиброза в хроническую форму. На данный момент отсутствуют препараты, способные полностью вылечить фиброзные изменения.
Лечение фиброзирующего альвеолита состоит из нескольких групп химических веществ:
- Гормональные препараты — глюкокортикостероиды, подавляют воспалительные процессы, предупреждая разрастание соединительной ткани в альвеолах: Преднизолон, Гидрокортизон, Дексаметозон;
Противофиброзные средства — борются с выработкой коллагена, отвечающего за клетки соединительной ткани (Пирфенидон, Колхицин, Пеницилламин, Интерферон);- Бронхолитические препараты — направлены на расширение бронхов, предупреждающие удушье и отек (Сальбутамол, Эфедрин, Беродуал, Теофилин, Метацин, Кетотифен);
- Цитостатические лекарства — Азатиоприн, Циклофосфамид, Бусульфан, Нимустин, Стрептозотоцин, Трофосфамид часто используются при аутоиммунном характере заболевания.
Использование кислородной терапии (ингаляционной и неингаляционной) хорошо зарекомендовало себя в борьбе с одышкой, дыхательной недостаточностью и гипоксией.
При неэффективности медикаментов и быстром течении фиброзного процесса единственным шансом спасти жизнь становится трансплантация легких — пересадка здорового донорского органа больному человеку.
Операция не проводится ВИЧ инфицированным пациентам, онкологическим больным, лицам с нарушениями психики, зависимым от алкоголя и наркотиков, пожилым людям.
Для предупреждения болезни целесообразно выполнять умеренные физические нагрузки и специальные дыхательные упражнения. Желательно отказаться от вредных привычек, проходить регулярные осмотры у пульмонолога и минимизировать контакты с аллергенами и токсическими веществами.
